聲明:本文來自于（ID:ykqsd.com）授權(quán)轉(zhuǎn)載發(fā)布。

今日消息，國外知名科學(xué)網(wǎng)站今日發(fā)布最新內(nèi)容，以下是主要內(nèi)容：

1. **《自然》網(wǎng)站（www.nature.com）**

2. 酒精致癌無爭議：專家警告任何飲酒量都可能增加患癌風(fēng)險

3. **今年早些時候，美國醫(yī)務(wù)總監(jiān)發(fā)布報告，警示酒精會顯著增加至少七種癌癥的風(fēng)險，并呼吁在酒精飲料上標(biāo)明癌癥風(fēng)險警示標(biāo)志。**

4. 酒精與癌癥的關(guān)系已得到廣泛證實。科學(xué)研究表明，乙醇在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為乙醛，損害DNA結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致癌癥。國際癌癥研究機構(gòu)（IARC）研究表明，酒精與口腔癌、咽喉癌、食道癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌和肝癌等七種癌癥密切相關(guān)。特別是乳腺癌，即使是每天半杯酒（約5克乙醇）也會略微增加患癌風(fēng)險。

5. 盡管大量飲酒的危害已無爭議，但低度或適度飲酒的風(fēng)險仍存在一定爭議。一些研究指出，適度飲酒可能對心臟健康有益，但大部分研究者認(rèn)為，任何潛在的心臟健康益處都被癌癥和其他疾病的風(fēng)險所抵消。世界癌癥研究基金會（WCRF）和世界衛(wèi)生組織（WHO）均強調(diào)，不論攝入酒精的多少，都可能增加患癌風(fēng)險。

6. 研究還發(fā)現(xiàn)，飲酒模式（如酗酒）和年齡也會影響癌癥風(fēng)險。隨著年齡的增長，身體代謝酒精的能力逐漸減弱，酒精的致癌風(fēng)險可能隨之增加。此外，酒精是全球第三大可預(yù)防的癌癥原因之一，僅次于吸煙和肥胖。

7. 總之，酒精與癌癥的關(guān)系已得到廣泛證實，減少飲酒是降低患癌風(fēng)險的重要方式。

1. **《科學(xué)通訊》網(wǎng)站（www.sciencenews.org）**

2. AI的未來之路：通用智能是目標(biāo)，還是分散注意力的幻影？

人工智能技術(shù)的快速發(fā)展引發(fā)了通用人工智能（strong general AI）概念的熱議。強通用人工智能指的是能夠以人類方式進行各種任務(wù)的智能系統(tǒng)，標(biāo)志著人工智能技術(shù)的終極目標(biāo)。然而，盡管眾多科技公司和研究機構(gòu)都在致力于實現(xiàn)這一目標(biāo)，但目前對其定義和衡量標(biāo)準(zhǔn)仍存在模糊之處。

許多科技公司都熱衷于追求強通用人工智能，但這一目標(biāo)的實現(xiàn)充滿了爭議。一些學(xué)者認(rèn)為，強AGI可能更多是一種營銷概念，缺乏明確的指導(dǎo)意義。加州大學(xué)伯克利分校的計算機科學(xué)家本·雷希特指出，對強AGI的過度關(guān)注可能會忽視當(dāng)前AI技術(shù)的社會影響。

強通用人工智能的定義自20世紀(jì)中葉以來經(jīng)歷了多次演變。最初，它指的是能夠執(zhí)行任何人類任務(wù)的自主計算機，但隨著機器人技術(shù)的滯后，定義逐漸縮小為能夠完成"經(jīng)濟上有價值"任務(wù)（如編程和寫作）的AI系統(tǒng)。然而，由于缺乏明確的目標(biāo)，研究人員難以制定出切實可行的實現(xiàn)路線圖。

為了評估AI系統(tǒng)的通用智能能力，研究人員開發(fā)了如ARC-AGI等基準(zhǔn)測試。OpenAI的o3模型在這些測試中表現(xiàn)優(yōu)異，但一些專家指出，這些測試并不能真正衡量AI的強通用智能。專家認(rèn)為，ARC-AGI測試主要關(guān)注模型的圖像識別能力，而未能反映其真正的推理能力。

此外，AI模型在處理復(fù)雜任務(wù)時表現(xiàn)出色，但在簡單任務(wù)上卻可能出現(xiàn)失誤，這表明其處理問題的方式與人類存在本質(zhì)差異。盡管AI在某些領(lǐng)域（如醫(yī)學(xué)診斷）表現(xiàn)得非常出色，但在現(xiàn)實世界的復(fù)雜環(huán)境中，其表現(xiàn)依然有限。

《科學(xué)日報》（www.sciencedaily.com）

1、地球的"臟鏡子"效應(yīng)加速全球變暖

地球吸收的太陽光更多，導(dǎo)致全球變暖的速度加快。最新研究表明，海洋上空的云層反射回太空的陽光減少，加劇了溫室氣體上升所導(dǎo)致的加熱效應(yīng)，從而進一步加速了氣候變化。

這項發(fā)表在《環(huán)境研究快報》（Environmental Research Letters）上的研究指出，地球的"臟鏡子"效應(yīng)主要發(fā)生在多個地區(qū)，包括美國加州、納米比亞海岸以及南極洲邊緣。這些地區(qū)的海冰融化導(dǎo)致海洋吸收了更多陽光。專家解釋稱，地球像一面反射陽光的鏡子，但隨著鏡子變得越來越"臟"（尤其是在海洋上空的云層發(fā)生變化的地方），更多的太陽能被地球吸收，加劇了溫室氣體排放導(dǎo)致的加熱效應(yīng)。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，2022年至2023年期間，海洋表面的變暖速度比僅由能量吸收增加所能解釋的要快得多。這表明熱量可能集中在較淺的海洋層，或者深層的熱量正在返回表面。這一現(xiàn)象與2023年厄爾尼諾現(xiàn)象的發(fā)展是一致的，當(dāng)時太平洋深處的暖水上升到表面。

此外，研究表明，中國東部地區(qū)因為空氣污染治理，反射的陽光減少。雖然減少空氣污染確實有益于公眾健康，但更清潔的空氣也使得更多陽光到達地面，從而加劇了溫室氣體導(dǎo)致的變暖效應(yīng)。中國東部地區(qū)空氣溶膠顆粒的減少，還可能通過大氣風(fēng)模式影響北太平洋地區(qū)的氣候，改變當(dāng)?shù)氐脑屏亢蜏囟确植肌?/p>

微塑料的致命影響：微塑料可能助長細菌耐藥性

微塑料——微小的塑料碎片——遍布全球，進入食物鏈、海洋、云層，甚至人體內(nèi)。科學(xué)家們正在研究這些塑料的潛在影響，其中一個令人擔(dān)憂的后果是：微塑料可能助長抗生素耐藥性。

美國波士頓大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，暴露于微塑料的細菌對多種抗生素產(chǎn)生了耐藥性。這一發(fā)現(xiàn)尤其令人擔(dān)憂，因為在高密度、貧困地區(qū)（如難民營），廢棄塑料堆積，細菌感染易于傳播。該研究結(jié)果最近發(fā)表在《應(yīng)用與環(huán)境微生物學(xué)》（Applied and Environmental Microbiology）雜志上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，微塑料為細菌提供了一個附著的表面，細菌在其上形成了一層更厚、更強的生物膜，類似于一層“絕緣層”，使抗生素難以穿透。實驗表明，微塑料上的細菌耐藥性顯著高于其他材料。即使移除微塑料，細菌仍保留形成強生物膜的能力。

研究人員指出，微塑料在衛(wèi)生條件有限的貧困地區(qū)尤為普遍，增加了這些社區(qū)的健康風(fēng)險。全球每年有495萬人死于抗生素耐藥性感染，而微塑料可能進一步加劇這一問題。

研究人員計劃進一步研究微塑料在現(xiàn)實環(huán)境中的作用。他們希望揭示細菌如何在塑料上牢固附著的機制，并探討微塑料是否吸收抗生素，從而降低其有效性。

《賽特科技日報》網(wǎng)站（https://scitechdaily.com）

水滴發(fā)電：水在表面移動時電荷增強

澳大利亞皇家墨爾本理工大學(xué)和墨爾本大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，水滴在表面移動時產(chǎn)生的電荷比之前認(rèn)為的強10倍。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)水滴遇到表面上的微小凸起時，會積累力量并突然“跳躍”或“滑過”障礙物，產(chǎn)生持久的電荷。這一現(xiàn)象被稱為“粘滑”運動。

前往實驗室的"電荷"研究又一次取得突破。此前科學(xué)家認(rèn)為，電荷僅會在液體完全脫離表面時釋放，但新研究顯示，液體首次接觸表面時也會產(chǎn)生電荷，且強度是前一階段的10倍。這種電荷不會自行消失，可能會長期保留在液滴中。

理解液體表面流動過程中電荷的產(chǎn)生機制對開發(fā)新型可再生能源至關(guān)重要。目前，人們試圖減少電荷積累的方法可能對新型能源無效，而這一新發(fā)現(xiàn)為設(shè)計涂層以減少電荷殘留提供了重要依據(jù)。

研究團隊通過水和聚四氟乙烯（PTFE，特氟龍的主要原材料）的實驗發(fā)現(xiàn)，水滴首次接觸表面時產(chǎn)生的電荷變化最為顯著，電荷量從0增加到4.1納庫侖（nC，電荷量單位），并在濕干交替過程中持續(xù)振蕩。盡管電荷量微小，但這一發(fā)現(xiàn)可能為未來在能源存儲、充電效率提升等領(lǐng)域帶來創(chuàng)新突破。

研究團隊計劃進一步研究其他液體和表面的滑動摩擦特性，探索其在流體處理系統(tǒng)安全設(shè)計和能量回收中的潛在應(yīng)用。

突破性發(fā)現(xiàn)：關(guān)閉Plvap基因可避免減肥平臺期，為肥胖治療帶來新希望

丹麥南丹麥大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，Plvap基因（質(zhì)膜囊泡相關(guān)蛋白）在禁食期間是調(diào)控代謝的關(guān)鍵基因。在小鼠中，關(guān)閉該基因可以有效防止代謝減緩，從而避免"減肥平臺期"的出現(xiàn)，為肥胖和糖尿病的治療提供了新思路。

許多人在試圖通過減少卡路里攝入減肥時，都會遇到"平臺期"問題。這是因為身體在感知到卡路里攝入減少后，會通過減緩代謝來保存能量，導(dǎo)致卡路里燃燒效率下降。雖然這種機制有助于維持生命，但它卻阻礙了減肥進程。

南丹麥大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，關(guān)閉Plvap基因可以阻止這種代謝減緩機制，使卡路里燃燒效率保持在較高水平，即使在卡路里攝入減少的情況下也是如此。這一發(fā)現(xiàn)對正在使用減肥藥物（如Wegovy和Ozempic）的人尤為重要，因為這些藥物在減重約20-25%后通常會失效。

研究團隊進一步發(fā)現(xiàn)，Plvap基因在禁食期間幫助身體從以燃燒糖作為主要能量來源轉(zhuǎn)向以燃燒脂肪為主。當(dāng)該基因被關(guān)閉時，肝臟無法檢測到身體正在禁食，繼續(xù)燃燒糖分，從而避免了代謝減緩。這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)新型減肥藥物提供了可能。

此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，禁食期間觸發(fā)代謝變化的信號來源于肝臟的星狀細胞，而不是肝細胞。這一發(fā)現(xiàn)表明星狀細胞在調(diào)控脂肪代謝過程中發(fā)揮了重要作用。有趣的是，脂肪重新分配到肌肉組織中后，小鼠并未出現(xiàn)負面影響，反而表現(xiàn)出更高的胰島素敏感性和更低的血糖水平。

肥胖相關(guān)疾病與2型糖尿病的治療研究取得新進展。這一發(fā)現(xiàn)不僅為肥胖患者的治療提供了重大參考價值，還可能為2型糖尿病患者更有效地調(diào)控血糖水平奠定基礎(chǔ)。值得注意的是，盡管目前這項研究仍停留在小鼠實驗階段，但其潛在應(yīng)用前景不容忽視，未來有望為代謝性疾病治療開辟全新路徑。（劉春）